简述伤寒的发病机制。

　　伤寒杆菌进入消化道后，一般可被胃酸杀死，如侵入的病原茴数量多或胃酸缺乏时，细茵则进入小肠，通过肠黏膜后经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进行繁殖，再经胸导管进入血流，引起第一次茵血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒杆菌随血流进入全身各脏器，如肝、脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖.再次进入血流，引起第二次茵血症，同时释放强烈内毒素，产生临床症状。在病程第2～3周，感染胆汁排入肠道，细菌经肠黏膜再度侵入肠壁淋巴组织，使原已致敏的淋巴组织产生严重的炎症反应，导致集合淋巴结和孤立淋巴滤泡坏死、溃疡形成。如果累及病变部位的血管可引起肠出血，侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。至病程第4周，人体免疫力进一步加强，在血液及脏器中的细菌逐渐被消灭，肠壁溃疡逐渐愈合，病情缓解，进入恢复期。症状消失后，胆囊内长期有病菌存留，成为慢性带菌者。

　　伤寒杆菌进入消化道后，一般可被胃酸杀死，如侵入的病原茴数量多或胃酸缺乏时，细茵则进入小肠，通过肠黏膜后经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进行繁殖，再经胸导管进入血流，引起第一次茵血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒杆菌随血流进入全身各脏器，如肝、脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖.再次进入血流，引起第二次茵血症，同时释放强烈内毒素，产生临床症状。在病程第2～3周，感染胆汁排入肠道，细菌经肠黏膜再度侵入肠壁淋巴组织，使原已致敏的淋巴组织产生严重的炎症反应，导致集合淋巴结和孤立淋巴滤泡坏死、溃疡形成。如果累及病变部位的血管可引起肠出血，侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。至病程第4周，人体免疫力进一步加强，在血液及脏器中的细菌逐渐被消灭，肠壁溃疡逐渐愈合，病情缓解，进入恢复期。症状消失后，胆囊内长期有病菌存留，成为慢性带菌者。